Estudio señala que la proteína p53 protege contra enfermedad cardiovascular
El estudio demostró que las mutaciones del gen p53 contribuyen al desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
La proteína codificada por el gen p53 (conocida como el Guardián del Genoma) ayuda a mantener la integridad del material hereditario de las células, lo que protege contra enfermedad cardiovascular, así lo demostró un equipo internacional de científicos en un estudio publicado en Nature Cardiovascular Research.
La investigación, realizada en colaboración entre el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y varias instituciones estadounidenses, ha demostrado que las mutaciones del gen p53 contribuyen al desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Se sabe que la presencia de mutaciones adquiridas en el gen p53 en las células sanguíneas aumenta el riesgo de desarrollar distintos tipos de cáncer, incluyendo cánceres sanguíneos.
MUTACIONES ACELERAN PROBLEMAS DE SALUD
El artículo demostró que dichas mutaciones también aceleran el desarrollo de la aterosclerosis, la causa subyacente a la mayor parte de las enfermedades cardiovasculares y primera causa de mortalidad en el mundo.
En colaboración con los grupos de Derek Klarin, de la Universidad de Stanford; Pradeep Natarajan, del Hospital General de Massachusetts, y Alexander Bick, de la Unversidad de Vanderbilt, los investigadores analizaron datos de secuenciación de células sanguíneas de más de 50 mil personas.
José Javier Fuster, del CNIC, explicó:
Observamos que los portadores de mutaciones adquiridas en p53 presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica, de forma completamente independiente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como la hipertensión o los niveles elevados de colesterol en sangre”.
A partir de estos resultados, los investigadores del CNIC realizaron estudios funcionales en modelos animales de aterosclerosis en los que se introdujeron células mutantes en p53.
En esos estudios, los ratones portadores de dichas mutaciones desarrollaron aterosclerosis de forma acelerada.
"Esta combinación de observaciones en humanos y estudios experimentales en animales proporciona evidencias sólidas de que estas mutaciones aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular", aseguró Fuster.
Para Valentín Fuster, director general del CNIC y coautor del estudio, este trabajo "amplía el conocimiento del papel de las mutaciones adquiridas en células sanguíneas, un fenómeno llamado hematopoyesis clonal, como un nuevo factor de riesgo cardiovascular".
Los autores creen que los mecanismos por los que mutaciones en diferentes genes contribuyen a la enfermedad cardiovascular son diferentes, "lo que puede en el futuro abrir la puerta a estrategias personalizadas de prevención de la enfermedad cardiovascular dirigidas a los efectos específicos de las distintas mutaciones", indicó Nuria Matesanz, investigadora del CNIC y coprimera autora del artículo.
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